심장에서 나오는 혈류의 혈압을 감지하는 기계채널과 관련 분자센서 모식도.[KIST 제공]

[헤럴드경제=구본혁 기자] 고혈압은 뇌졸중, 심장마비 등을 일으키는 현대인의 고질적인 질병 중 하나다. 우리가 직접 감지하지는 못해도 우리의 몸은 동맥의 혈압을 측정하고, 혈압이 너무 낮으면 높이고 반대로 혈압이 높으면 낮추며 조절하고 있다. 혈압 조절이 잘되지 않으면 대개 고혈압으로 이어진다. 이렇게 혈압을 감지하는 센서 역할을 하는 세포를 혈압수용체라 부르는데, 그동안 혈압수용체 세포 내부의 어떤 단백질이 외부의 자극을 감지하는지는 알려지지 않았다.

한국과학기술연구원(KIST)은 뇌과학연구소 오우택 박사 연구팀이 근육의 수축과 이완을 조절하는 기계채널 단백질인 ‘텐토닌3’가 심장의 혈압 또한 정밀하게 조절하는 센서로 작용한다는 사실을 규명했다고 9일 밝혔다.

이온채널은 생체막에 통로를 형성해 생체막 내외의 이온을 통과시키는 단백질로써, 이온의 이동에 따라 생체에 전기신호를 발생시킨다. 이온채널에 의한 세포의 전기적 흥분은 심장 박동, 호르몬 분비, 감각 및 운동을 가능하게 한다. 이온채널이 고장나면 심각한 질병이 발생할 수 있다.

특히 기계채널은 세포에 물리적 자극이 가해질 때 열리는 이온채널로, 기계적 자극을 감지하는 생체센서다. 기계채널은 촉각, 진동, 압각 등의 외부적인 자극을 감지하는데 사용될 뿐 아니라 근육의 수축정도, 뼈의 움직임, 허파 팽창, 혈압의 높낮음과 같은 내부의 자극을 감지하는데에도 필요하다.

KIST 연구진은 혈압을 조절하는 센서를 파악하기 위해 심장 근방의 신경다발을 관찰하던 중 대동맥 혈압수용체 신경 말단에서 기계채널 텐토닌3의 유전자를 다량 발견했다. 특히 텐토닌3을 발현하는 신경은 대동맥을 완전히 싸고 있었다. 연구팀은 텐토닌3 유전자를 제거한 쥐를 통해 실험한 결과, 혈압 감지 능력이 크게 떨어지는 것을 확인했고 텐토닌3 유전자를 다시 발현시켰더니 혈압이 원상태로 돌아오는 것으로 나타났다.

오우택 박사는 “심장의 혈류를 감지해 혈압을 조절하는 텐토닌3 이온채널의 역할을 조명하였고, 동물의 혈압 감지 시스템의 생리학적인 이해의 범위를 한층 넓혔다 할 수 있다”라며 “심장 혈압감지의 오류로 인한 고혈압 치료에 초석이 되는 데 큰 역할을 할 것으로 생각한다”고 말했다.

이번 연구성과는 국제학술지 ‘JCI’ 최신호에 게재됐다.

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